مسیر درد آرتروز کشف شد

پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود توانستند مسیری را کشف کنند که دردهای ناشی از آرتروز را منتقل می‌کند و می‌تواند یک هدف درمانی جدید باشد.

به نقل از نیو اطلس، آرتروز می‌تواند یک بیماری ناتوان‌کننده باشد و حرکات منظم را دردناک کند. پژوهشگران "دانشگاه ایالتی کارولینای شمالی"(NC State)، یک مسیر سیگنال‌دهی را شناسایی کرده‌اند که این درد را منتقل می‌کند. آنها با آزمایش روی موش‌ها دریافتند که پس از مسدود شدن این مسیر، استفاده طبیعی از اندام بازگشته است. این کار می‌تواند به ارائه درمان‌های جدید برای بیماران مبتلا به آرتروز کمک کند.

آرتروز زمانی آغاز می‌شود که غضروف مفاصل، فرسوده ‌شود و با ساییدگی استخوان‌ها روی یکدیگر، بروز درد را به همراه بیاورد. درد را می‌توان با استفاده از دارو یا تغییر دادن شیوه زندگی کنترل کرد اما با پیشرفت بیماری، درد می‌تواند همچنان یک مشکل باقی بماند. دانشمندان برای یافتن داروهای بهتر در جهت مدیریت درد مزمن، در حال بررسی مسیرهای مولکولی هستند که درد را به مغز منتقل می‌کنند.

"دانکن لاسل"(Duncan Lascelles)، از پژوهشگران این پروژه گفت: احساس درد نتیجه عملکرد یک مولکول در محل درد است که با یک گیرنده روی یک عصب حسی در تعامل قرار می‌گیرد و مجموعه‌ای از رویدادها را در عصب ایجاد می‌کند که به تولید سیگنال منجر می‌شوند. این سیگنال در طول عصب حرکت می‌کند و توسط مغز به عنوان درد تفسیر می‌شود.

پژوهشگران دانشگاه ایالتی کارولینای شمالی در این پژوهش جدید، مسیر خاصی شامل مولکول "آرتمین" (artemin) و گیرنده آن موسوم به "GFRα3" را بررسی کردند. این مسیر در پژوهش پیشین که روی سگ‌های مبتلا به آرتروز صورت گرفت، در سطوح بالاتری یافت شد. کشف این مسیر به تنهایی لزوما به این معنی نیست که در درد ناشی از آرتروز نقش دارد؛ بنابراین پژوهشگران بررسی را آغاز کردند.

پژوهشگران دریافتند که GFRα3 در اعصاب حسی موش‌های مبتلا به آرتروز، در مقایسه با موش‌های گروه کنترل‌شده افزایش یافته است. آنها در مرحله بعد، برخی از موش‌های مبتلا به آرتروز را با پادتن‌های مونوکلونال که به GFRα3 متصل می‌شوند، درمان کردند. این کار، از اتصال آرتمین و تحریک سیگنال‌های درد جلوگیری کرد و موش‌ها دو ساعت پس از درمان، دوباره از اندام خود به صورت معمول استفاده کردند.

اگرچه نتایج بررسی صورت‌گرفته روی موش را همیشه نمی‌توان به انسان انتقال داد اما پژوهشگران می‌گویند که این مکانیسم احتمالا در انسان نیز وجود دارد و یک هدف جدید را در توسعه داروهایی برای درمان درد مزمن مرتبط با آرتروز و سایر بیماری‌ها ارائه می‌کند.

این پژوهش، در مجله "Frontiers in Neuroscience" به چاپ رسید.