میکروب‌های روده هم ما را چاق می‌کنند!

فرارو: در یک دستاورد علمی جدید، دانشمندان علوم پزشکی موفق به شناسایی مولکولی شدند که موجودات میکروبی کوچک درون روده ما را با سطوح چربی در بدن ما مرتبط می‌کند. این یافته بدان معناست که این موجودات کوچک قادر هستند در این فرآیند سبب افزایش سطح چربی بدن و نتیجه چاقی شوند.

دین جونز، زیست شیمیدان دانشگاه اموری، در این خصوص توضیح می‌دهد: «ما اکنون یک مکانیسم مولکولی داریم که نقطه شروعی برای درک میکروبیوم ما به عنوان پیوندی بین رژیم غذایی و فیزیک بدن ما فراهم می‌کند. شواهد مربوط به این پیوند مدتی است که در حال افزایش است، زیرا ما می‌دانیم که چقدر این اکوسیستم میکروب‌های درون بدن ما که شامل باکتری ها، مخمرها، و سایر میکروب‌ها و انگل‌های آن‌ها می‌شود، می‌تواند به شدت بر سلامت، طول عمر و شکل دادن به فیزیک ما تأثیر بگذارد.

نکته جالب در این یافته جدید این است که دانشمندان می‌گویند که لاغری یا افزایش وزن می‌تواند از طریق انتشار همین میکروب‌های مختلف مسری نیز باشد. افزایش اپیدمی چاقی در دوران مدرن با تغییرات گسترده در میکروبیوم‌های روده ما همزمان شده است. اما چاقی با مشکلات سلامتی مرتبط با آن، از جمله بیماری قلبی و دیابت، یک وضعیت پیچیده است که شامل تعامل بین ژن ها، محیط، و رژیم غذایی و همچنین ترکیب میکروبیوم ما می‌شود. مطالعات نشان داده است که ۱۰ درصد از مولکول‌های متابولیک در گردش در موش‌ها را می‌توان با میکروبیوم آن‌ها ردیابی کرد، بنابراین زیست شناس مولکولی کن لیو و همکارانش تصمیم گرفتند این مواد شیمیایی را دقیق‌تر بررسی کنند.

آن‌ها مولکولی به نام «دلتاوالروبتایین» را در موش‌هایی که در معرض میکروب‌ها قرار داشتند، شناسایی کردند، اما در موش‌های بدون میکروبیوم که به‌عنوان گروه کنترل در شرایط بکر پرورش یافته و نگهداری می‌شدند، نه. با استفاده از کشت سلولی، این تیم نشان داد که دلتاوالروبتایین سطوح «کارنیتین» را کاهش می‌دهد. یکی از نقش‌های کارنیتین در بدن ما انتقال مولکول‌های چربی به داخل میتوکندری - نیروگاه سلول‌های ما - است که در آنجا تجزیه می‌شود تا به عنوان انرژی مورد استفاده قرار گیرد؛ بنابراین هنگامی که موش‌های حاوی دلتاوالروبتایین با رژیم‌های غذایی چرب‌تر تغذیه شدند، نمی‌توانستند بدون کارنیتین کافی چربی را تجزیه و به انرژی تبدیل کنند. وزن موش‌ها افزایش یافت و چربی بیشتری در کبدشان انباشته شد، اما موش‌هایی که رژیم غذایی عادی و کنترل شده داشتند، سطح وزن خود را حفظ کردند.

اگرچه محققان نمی‌توانستند مستقیماً این مکانیسم را در انسان نشان دهند، اما همبستگی بین سطوح دلتاوالروبتایین، کارنیتین و سطح چربی بدن، همگی با نتایج تحقیق مطابقت دارند. در ۲۱۴ انسان، آن‌ها دریافتند که میانگین سطوح خونی دلتاوالروبتایین در افراد با BMI بیشتر از ۳۰ در مقایسه با افراد با BMI پایین، ۴۰ درصد بیشتر است. اندرو نیش، پاتولوژیست دانشگاه اموری توضیح داد که برخی از انواع باکتری‌ها احتمالاً دلتاوالروبتایین بیشتری نسبت به سایرین تولید می‌کنند. این امر توضیح می‌دهد که چگونه عوامل موثر بر ترکیب میکروبیوم ما، از رژیم غذایی گرفته تا افرادی که با آن‌ها زندگی می‌کنیم و دارو‌هایی که مصرف می‌کنیم، نیز می‌توانند میکروبیوم موثر بر وزن ما را تغییر دهند.

جین فرگوسن، متخصص تغذیه در دانشگاه وندربیلت و از اعضای این تیم تحقیق، اشاره می‌کند که دلتاوالروبتایین در غذا‌های رایج از جمله گوشت و شیر نیز وجود دارد و مشخص شده است که در کاهش زنده‌مانی سلول‌های سرطانی نقش دارد.

او می‌گوید: «به همین دلیل، دلتاوالروبتاین ممکن است اثرات مثبت و منفی بر سلامت میزبان داشته باشد.» لیو این احتمال را نیز مطرح کرده است که حساسیت بدن پستانداران به دلتاوالروبتایین ممکن است به عنوان راهی برای افزایش ذخیره چربی برای زمانی که غذا کمیاب بود، تکامل یافته باشد. وی می‌افزاید: «این نوع اطلاعات به طور بالقوه می‌تواند به کسی کمک کند تا یک استراتژی شخصی برای کاهش وزن ایجاد کند. اما هنوز چیز‌های زیادی وجود دارد که باید در مورد نحوه عملکرد دلتاوالروبتاین در بدن انسان درک کنیم.» نتایج این تحقیق در نشریه معتبر Nature Metabolism به چاپ رسیده است.