کشف مکانیسم جدید کاهش اشتها در استخوان

وب سایت کلیک: مطالعات اخیر محققین در مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا نشان می دهد که یک مکانیسم ناشناخته کاهش اشتها توسط سلول های استخوانی ترشح می شود. سلول های استخوانی هورمونی را آزاد می کنند که استئوکلسین نامیده می شود و کار آن تنظیم قند خون است.

اخیرا تحقیقات بسیاری وجود داشته است که بر روی این موضوع تمرکز کرده اند که چگونه باکتری روده شما می تواند با پیام رساندن به مغزتان اشتها را کنترل کند و احساس سیری را نشان دهد، اما کشف جدیدی توسط محققان از مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا نشان داد که یک اشتهای ناشناخته قبلی مکانیسمی را تنظیم می کند که توسط سلول های استخوانی ترشح می شود.

گروه CUMC در طول سال های زیادی بر روی عمکلرد استخوان ها تحقیق کرده اند و در سال ۲۰۰۷ به کشف بزرگی دست یافتند. آن ها نحوه عملکرد اسکلت ما را آشکار کردند به طوری که یک ارگان غدد درون ریز به همراه سلول های استخوانی، هورمون هایی را آزاد می کنند که در تنظیم متابولیسم انرژی بسیار اهمیت دارند.

طبق مطالعات داخلی گروه مشخص شد که سلول های استخوانی هورمونی را آزاد می کنند که استئوکلسین نامیده می شود و کار آن تنظیم قند خون است. محققان با ناتوان ساختن یک ژن خاص در تشکیل سلول های استخوانی (استئوکلسین) موش یافتند که اشتهای حیوانات به طور چشمگیری کاهش می یابد.

اگر استئوکلسین مسئول تنظیم اشتها نباشد پس باید هورمون دیگری در این فرایند دخیل باشد.

این هورمون مرموز ثانویه اخیرا با نام لیپوکالین ۲ آشکار شده است، پروتئینی که به چاقی کمک می کند و قبلا به فعالیت نورون هایی در مغز متصل بوده که در ارتباط با جلوگیری از اشتها نقش ایفا می کنند. تا به امروز تصور می شد که لیپوکالین۲ عمدتا توسط سلول های چربی (ادیپوسیت) پنهان می شده اما محققان CUMC یافتند که مقادیر هورمون در استئوبلاست ۱۰ برابر بیشتر از مقادیری است که در ادیپوسیت قبلا یافت شده است.

بعد از اصلاح موش­هایی فاقد لیپوکالین۲ ،به این نتیجه رسیدند که حیوانات در صورت نداشتن این هورمون، اشتهای بیشتری دارند و این امر می تواند میزان سوخت و ساز بدن آن ها را به خطر بیاندازد. محققین کشف کردند که لیپوکالین ۲ ، ملانوکورتین۴ که گیرنده نرون در هیپوتالاموس می باشد را فعال می کند و این منطقه خاصی است که در کاهش اشتها نقش دارد.

به نظر می­رسد که هورمون های استخوانی دارای دامنه ای از تاثیرات سیستمیک می باشد، و این دامنه از باروری مردان گرفته تا نوع و عملکرد کلیه را در بر می گیرد. دکتر کوستنی می گوید: " یافته های ما یک عملکرد جدید بحرانی از هورمون های استخوانی را به کاهش اشتها اضافه می کند، که ممکن است یک روش کاملا جدید برای درمان اختلالات متابولیسمی یا همان اختلالات سوخت ساز بدن، ایجاد کند.

جای امیدواری است که اکتشافات انجام شده پیرامون تاثیرات هورمون های آزاد شده توسط سلول های استخوانی، بتواند منجر به روش های درمانی جدید برای انواع مختلف اختلالات سوخت و ساز دیابت نوع ۲ شود.

محققین اخیرا مطالعات و پژوهش های خود را بر روی نمونه های انسانی با بررسی مقادیر لیپوکالین ۲ در خون بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ آغاز کرده اند.نتایج اولیه مثبت بوده است که نشان دهنده یک رابطه معکوس بین مقادیری از هورمون و وزن بیماران دارد، به این معنا که هرچه میزان لیپوکالین ۲ بالاتر باشد، وزن بیمار کمتر و تعادل گلوکوز بهتر است.