ورزش طول عمر را افزایش می‌دهد

وب سایت ترنجی - بهنام خدابخشی: تحقیقات جدید چگونگی اثر ورزش بر سطح سلولی و بهبود سلامت عضلات را بررسی کرده و ورزش را به عنوان بهترین گزینه برای جلوگیری از مرگ و میر جمعیت در سطح جهانی معرفی می‌کند.

مطالعه‌ی جدید منتشر شده در مجله Nature Communications نشان می‌دهد، چگونه ورزش به حفظ سلامتی سلول‌های سالم بدن کمک کرده و ماهیچه‌ها را قوی می‌کند.

پروفسور ژن یان، از دانشکده‌ی پزشکی دانشگاه ویرجینیا در شارلوتسویل، می‌گوید: سلامتی عضلات با سلامتی عمومی بدن سنجیده می‌شود. توانایی و ظرفیت هر فرد برای ورزش کردن نیز با حجم, اندازه و قدرت عضلات تعیین می‌گردد, این عامل یکی از بهترین عوامل برای پیش‌بینی میزان مرگ و میر در سطح جمعیت است. چراکه توانایی و سلامتی بدن رابطه‌ی مستقیمی با طول عمر دارد.

با توجه به مطالعات جدید، ورزش با تجدید و ترمیم سلول‌های بدن باعث بهبود عملکرد و سلامت عضلات می‌شود.

میتوکندری

میتوکندری اندامکی است که درون سلول قرار داشته و برای عملکرد صحیح بدن بسیار حساس می‌باشد و همچنین باعث سلامت کلی و افزایش طول عمر می‌شود. این اندامک‌های کوچک در سلول، غذای مصرفی را به انرژی تبدیل می‌کنند. میتوکندری پروتئین ها، چربی ها و قندها را به سوخت تبدیل کرده و برای انجام فعالیت در اختیار بدن قرار می‌دهد. اما میتوکندری چگونه در رشد عضلات تاثیر می‌گذارد؟

تاثیرات ورزش بر موش‌ها

مطالعه‌ی جدید انجام شده بر روی موش‌های آزمایشگاهی، از طریق میتوفوژی به این سوالات پاسخ داده است. میتوفوژی فرایندی است که طی آن میتوکندری‌های آسیب دیده و یا ناقص انتخاب شده د از بدن حذف می‌شوند. میتوکندری یا به صورت مادرزادی ناقص می‌باشد یا پس از یک دوره استرس طولانی تخریب می‌شوند. میتوفوژی در عضلات، به حفظ اسکلت و استحکام ماهیچه‌ها کمک می‌کند. پروفسور یان و گروه تحقیقاتی وی، آزمایشی برای انتقال ژن‌هایی که موجب اعمال اثرات فعالیت فیزیکی بر بدن می‌شوند، طراحی کردند. در این آزمایش از موش‌های اصلاح شده‌ی ژنتیکی استفاده شد. ژنی که مسئول پردازش فعالیت‌های بدنی است، pMitoTimer نام دارد. این ژن باعث فلورسنت میتوکندری می‌شود. این آزمایش پس از ۹۰ دقیقه فعالیت روی تردمیل در محیط in vivo انجام شد. پس از گذشت ۳ تا ۱۲ ساعت، بعد از اتمام دوندگی، میتوکندری‌ها علائم استرس را نشان می‌دادند. پس از ۶ ساعت، محققان نشانه‌های میتوفاژی را مشاهده کردند.

پروفسور یان عملکرد میتوکندری برای پردازش تاثیر ورزش در بدن را این‌گونه توضیح می‌دهد: میتوکندری در بدن همانند بازرسی است که ماشین های معیوب و غیرقابل کار را از خیابان جمع می‌کند.

ورزش ایروبیک، میتوکندری‌های آسیب دیده را از عضلات اسکلتی حذف می‌کند. انجام ورزش به صورت مداوم به مرور زمان باعث حذف میتوکندری‌های ناقص شده و میتوکندری‌های جوان را جایگزین می‌کند، این عمل باعث تقویت و رشد عضله می‌شود. واکنش‌های شیمیایی در میتوفاژی شناسایی شد و محققان مکانیزم مولکولی را در این فرایند بررسی کردند. به نظر می‌رسد تمرین تردمیل یکی از آنزیم‌های کیناز, به نام AMPK را فعال می‌کند. کیناز آنزیمی است که پروتئین‌های دیگر را از طریق فرآیندی به نام فسفوریلاسیون تغییر می‌دهد. در این فرآیند بیوشیمی، گروه‌های فسفات به پروتئین اضافه می‌شود. محققان دریافتند در یک واکنش زنجیره ای بیوشیمیایی، AMPK آنزیم کیناز دیگری به نام Ulk۱ تولید می‌کند.

پروفسور یان توضیح داد Ulk۱. با فعال سازی سایر اجزای موجود در سلول به حذف میتوکندری‌های ناکارآمد کمک می‌کند. البته چگونگی هماهنگی این فعالیت‌ها هنوز برای دانشمندان نامعلوم است.

برای اطمینان از نقش ژن UIK۱، تعدادی موش بدون ژن UIK۱ تهیه کردند. اما پس از بررسی آنها بعد از ورزش، متوفوژن به طور قابل توجهی مهار شده بود. یوسف دریک، یکی از همکاران دوره دکترا در آزمایشگاه پروفسور یان، توضیح می‌دهد، موش‌هایی که قادر به انجام متوفوژی نبودند، از تاثیرات مثبت ورزش محروم شدند. اگرچه قوای فیزیکی آن‌ها همانند موش‌های عادی بود و توانستند فعالیت‌های ورزشی را کامل انجام دهند اما از نظر متابولیکی هیچ گونه منفعتی برای بدنشان نداشت. این یافته ها شواهد مستقیمی از میتوفوژی ناشی از ورزش را نشان داده و اهمیت Ampk-Ulk۱ را در عضله‌ی اسکلتی بیان می‌کند.