تجمع لیپید در مغز، نشانه اولیه بیماری پارکینسون

خبرگزاری مهر: تیمی از محققان دانشگاه هاروارد و آکسفورد دریافته اند که وجود میزان بالا برخی انواع لیپیدها در مغز ممکن است نشانه اولیه بیماری پارکیسنون باشد. این یافته می تواند مفاهیم قابل توجهی برای تشخیص بیمارانی که در معرض ریسک بالا ابتلا به پارکیسنون هستند داشته باشد و آنها سریع تر تحت درمان قرار گیرند.

بیماری پارکینسون یک اختلال پیش رونده مغزی است که با کاهش قابل توجه سلول های عصبی، بخصوص نورون های دوپامین که در شروع حرکت نقش دارند و در منطقه ای موسوم به توده سیاه مغز واقع شده اند، مشخص می شود.

سال های متمادی، نابودی این سلول های عصبی به تجمع سمی پروتئین آلفا سینوئولین نسبت داده می شده است. اما در ۱۵ سال گذشته، محققان به مطالعه رابطه بین ریسک ابتلا به پارکینسون و گروهی از اختلالات موسوم به بیماری های انباشت لیزوزومی، بخصوص بیماری گوچر (Gaucher)، پرداخته اند؛ بیماری گوچر ناشی از جهش های است که منجر به نابودی عملکرد در ژن GBA (گلوکوسربروزیداز) می شود.

ژن GBA معمولا آنزیمی برای تجزیه لیپیدها تولید می کند. بیمارانی با تنها یک نسخه جهش یافتهGBA ، احتمالا ۷ تا ۱۰ برابر بیشتر در معرض ابتلا به پارکینسون قرار دارند.

«اولی ایساکسون»، عضو تیم تحقیق، در این باره می گوید: «این یافته بدین معناست که انباشت لیپید ممکن است در بیماری پارکینسون هم مهم باشد و محققان اخیرا به افزایش میزان گروهی از لیپیدها موسوم به glycosphingolipid در توده سیاه مغز مبتلایان به پارکیسنون پی برده اند.»

از آنجائیکه افزایش سن اصلی ترین فاکتور پرخطر ابتلا به پارکینسون است، محققان با استفاده از موش های جوان و پیر به اندازه گیری میزان glycosphingolipidها در مغز پیر پرداختند.

آنها دریافتند glycosphingolipidهای مشابه که در مغز بیماران مبتلا به پارکیسنون افزایش یافته بود در مغز موش های پیر هم بیشتر شده بود.

این یافته ها نشان می دهد هم ژنتیک (جهش ژن GBA) و هم افزایش سن می تواند علت افزایش لیپید مشابه عامل پارکیسنون در مغز باشد.