چرا برخی از افراد ایدز نمی‌گیرند؟

خبرگزاری ایسنا: تحقیقات جدید محققان توانسته به این پرسش که چرا ویروس HIV-۱ به سرعت تعدادی از افراد را بیمار می‌کند در حالی که در دیگران به این آسانی عمل نمی‌کند، پاسخ دهد.

دانشمندان دانشگاه مینه‌سوتا با بررسی تنوع ژنتیکی HIV-۱ و سلول‌هایی که آن‌ها را عفونی می‌کند، نشان داده‌اند وجود نوعی شکاف در سپر دفاعی این ویروس دست کم تا حدی این تفاوت معماگونه را توضیح می‌دهد و راه را برای ارائه درمان‌های جدید باز می‌کند.

ویروس HIV-۱ به سلول‌های سیستم ایمنی بدن موسوم به لنفوسیت‌های T حمله می‌کند، دستگاه مولکولی آن‌ها را گروگان می‌گیرد و سلول‌های میزبان را نابود می‌کند. این ویروس در نهایت شخص آلوده‌شده را در مقابل دیگر بیماری‌های مرگبار آسیب‌پذیر می‌کند.

با این حال، لنفوسیت‌های T کاملا ساکت نمی‌نشینند و در میان مکانیسم‌های دفاعی ضدویروسی آن‌ها گروهی از پروتئین‌ها به نام APOBEC۳s وجود دارند که می‌توانند قابلیت HIV-۱ برای تکثیر‌شدن را مسدود کنند. در این بین ویروس HIV-۱ نیز دارای مکانیسم ضددفاعی و پروتئینی به نام Vif است که لنفوسیت‌های T را به نابودکردن APOBEC۳ خودشان وادار می‌کند.

مظنون‌شدن به آسیب‌پذیری متفاوت در مقابل ممکن است با تنوع‌های ژنتیکی در این سیستم مرتبط است.

محققان نخست دریافتند عفونت HIV-۱ تولید نوعی APOBEC۳ به نام APOBEC۳H را افزایش می‌دهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابله‌به‌مثل است.

آن‌ها سپس با استفاده از یک روش آزمایشگاهی به نام جداسازی تابع جهش‌زایی دریافتند افراد مختلف دارای توانمندی‌ها و نقاط قوت متفاوتی در APOBEC۳H هستند و تعدادی از پروتئین‌ها به طور باثابت بیان می‌شوند در حالی که دیگران اساسا بی‌ثبات هستند. تنوعات ثابت قادر به محدودکردن توانایی HIV-۱ برای تکثیر در صورتی هستند که ویروس آلوده‌کننده دارای نسخه ضعیفی از Vif باشد اما این موضوع برای ویروس‌های HIV-۱ که دارای نسخه قوی‌تری بودند، صدق نمی‌کند.

این موضوع نشان می‌دهد رقابت بین ویروس و میزبان هنوز هم ادامه دارد و ویروس HIV-۱ توانایی‌اش را برای تکثیر‌شدن در انسان‌ها کامل نکرده است. گام بعدی بررسی چگونگی جلوگیری‌کردن از ناتوان‌کردن آنزیم‌های APOBEC۳ توسط Vif است. دانشمندان به دنبال طراحی داروهایی هستند که مانع از متصل‌شدن Vif به APOBEC۳ شوند.

جزئیات این بررسی در نشریه PLOS Genetics قابل‌مشاهده است.