دستاورد مهم دانشمندان در درمان یک بیماری لاعلاج

پروتئین MYT1L در عملکرد داروی اوتیسم نقشی کلیدی دارد

دانشمندان پیش‌تر کشف کرده بودند که پروتئین MYT1L نقش مهمی در تعدادی از بیماری‌های عصبی ایفا می‌کند. بنابراین آن‌ها برای بررسی اثر این پروتئین بر اوتیسم، آزمایش‌هایی را روی موش‌ها و سلول‌های عصبی انسان در آزمایشگاه انجام دادند. در این آزمایش‌ها، غیرفعال‌سازی پروتئین MYT1L منجر به بیش‌فعالی الکتروفیزیولوژیکی شد.

موش‌هایی که MYT1L در بدن آن‌ها غیرفعال شده بود، علائمی را از خود به نمایش گذاشتند که شبیه به اختلال اوتیسم بود. محققان می‌گویند عجیب‌ترین نکته این بود که عصب‌های فاقد MYT1L کانال‌های سدیمی اضافه‌ای ایجاد کردند که معمولاً مختص سلول‌های ماهیچه‌ای قلب است.

محققان می‌گویند این پروتئین برای رسانایی الکتریکی و عملکرد سلولی حیاتی است، چون به یون‌های سدیم اجازه می‌دهد در غشای سلولی حرکت کنند. عصب‌هایی که بیش‌ازحد کانال سدیمی داشته باشند، می‌توانند دچار بیش‌فعالی الکتروفیزیولوژیکی شوند. ولی داروی لاموتریژین قادر است سطح فعالیت سلول‌های عصبی فاقد MYT1L را به حد عادی برگرداند. این دارو در موش‌ها بخشی از رفتارهای مرتبط با اوتیسم مثل بیش‌فعالی را هم خنثی کرده است.

پژوهشگران حالا در تلاشند تا اثر لاموتریژین بر MYT1L را در آزمایش‌های انسانی بررسی کنند. نتایج این مطالعه در Molecular Psychiatry منتشر شده است.