چرا هنگام بیماری بی‌حال می‌شویم؟

مجله دیجی کالا - زهرا غلامی: بدترین قسمت یک بیماری شاید همیشه درد عضلانی و سرفه کردن نباشد. بلکه گیجی و منگی، بی‌تعادلی، بی‌تفاوتی نسبت به اتفاقات محیط اطراف و خستگی مفرط می‌تواند بیشتر آزاردهنده باشد. محققان این موارد را به طور خلاصه «رفتار بیماری» (sickness behavior) می‌نامند. یک مطالعه‌ی جدید مکانیسم‌های مولکولی دخیل در این علایم را آشکار کرده و توضیح می‌دهد که چرا ما وقتی مریض می‌شویم، احساس بی‌حالی و ناخوشایندی داریم.


با اینکه رفتار بیماری مثل بی‌حالی و کسلی ناخوشایند است، اما محققان معتقدند این علایم هنگام آلودگی به ویروس یا باکتری سودمند هستند و باعث می‌شود بدن انرژی‌اش را صرف مبارزه‌ با عوامل‌ بیماری‌زا کند. اما رفتار بیماری در بیماران سرطانی یا بیماران خودایمنی می‌تواند از عوارض جانبی ناخواسته‌ی مولکول‌هایی به نام «اینترفرون» باشد. سلول‌های ما برای مقابله با عوامل بیماری‌زا این مولکول‌ها را آزاد می‌کنند.

این وضعیت سوالی را در ذهن محققان ایجاد کرده چون آنها می‌دانند که «سد خونی مغز»، سیگنال‌های سیستم ایمنی را مسدود می‌کند. سد خونی مغز یک سیستم محافظتی است که از ورود اکثر پاتوژن‌ها و مولکول‌های ایمنی به مایع برون‌سلولی مغز جلوگیری می‌کند. البته دانشمندان چندین مکانیسم را شناسایی کرده‌اند که نشان می‌دهد پیغام‌ها چگونه از این سد رد شده و بر رفتار تاثیر می‌گذارند. اما هنوز به طور دقیق نمی‌دانند که دستگاه ایمنی و مغز چگونه با هم ارتباط برقرار می‌کنند.

«مارکو پرینز»، یک آسیب‌شناس عصبی و همکارانش از دانشگاه فریبرگ در آلمان، یک ویروس بیماری‌زا را به بدن یک موش آزمایشگاهی وارد کردند. محققان میزان تاثیر این پاتوژن را بر بدن موش اندازه‌گیری کردند. آنها برای این کار از تست استاندارد افسردگی جوندگان استفاده کردند. در این آزمایش جانور جونده درون یک ظرف آب قرار داده می‌شود. جوندگان معمولا تلاش می‌کنند از آب بیرون بیایند، اما جانوران افسرده زود تسلیم شده و در آب می‌مانند. در این پژوهش، موش‌هایی که به ویروس آلوده شده بودند، دو برابر مدت زمان بیشتری در آب باقی می‌ماندند.

محققان پی بردند که این ویروس باعث شد که موش نوع خاصی از اینترفرون به نام اینترفرون بتا را تولید کند. اینترفرون بتا هم به نوبه‌ی خود گیرنده‌ی مولکول‌ها را در قسمت غشای محافظ مغز تحریک کرد.

پرینز و همکارانش می‌خواستند بفهمند که آیا این گیرنده‌ها باعث ایجاد رفتار بیماری می‌شود یا خیر. به همین منظور، موش‌های عادی را با جانورانی مهندسی شده مقایسه کردند که این گیرنده‌ها را نداشتند. محققان ابتدا مولکول‌هایی را به موش‌ها تزریق کردند که مثل ویروس‌ها، واکنش‌های ایمنی مشابهی را به دنبال داشتند. سپس دانشمندان برای سنجش توانایی‌های ذهنی و حالت روحی جوندگان دو آزمایش روی آنها انجام دادند. در آزمایش شناور کردن در آب، موش‌های عادی در مقایسه با موش‌های مهندسی شده، ۵۰ درصد مدت زمان بیشتری در آب غوطه‌ور ماندند. این نشان می‌دهد که اگر جانوران آن گیرنده‌ها را داشته باشند، آسیب‌پذیری بیشتری در مقابل افسردگی و بی‌حالی دارند. محققان آزمایش دیگری هم انجام دادند که در آن جانوران باید مکان سکویی در آب را به خاطر می‌سپردند. تزریق مولکول‌ها تاثیر بر عملکرد موش‌های فاقد گیرنده نداشت، اما عملکرد موش‌های عادی ۵۰ درصد ضعیف‌تر شد.

پرینز و همکارانش دو بخش از مکانیسمی را مشخص کردند که سیگنال‌های ایمنی را از سد خونی مغزی رد می‌کند، اما آنها هنوز نمی‌دانستند کدام مولکول در مغز تغییر ایجاد می‌کرد. آنها متوجه شدند که سلول‌های رگ‌های خونی در واکنش به اینترفرون بتا مولکول دیگری را به نام CXCL۱۰ را تولید کردند. مولکول CXCL۱۰ واکنش‌های عصبی را تغییر داد و ظرفیت یادگیری حیوان را پایین آورد.

این پژوهش اهمیت زیادی دارد چون یک راه ارتباطی جدید بین دستگاه ایمنی و مغز را شناسایی می‌کند. داده‌های این تحقیق با مطالعه‌ی دیگری که سال گذشته انجام شده بود، همخوانی دارد. در این پژوهش هم گیرنده‌ی اینترفرون بتا به عنوان عاملی در رفتار بیماری معرفی شده بود. اما حالا محققان فراتر رفته و نقش CXCL۱۰ را هم آشکار کرده‌اند.

محققان فکر می‌کنند آنها در مسیر درست قرار دارند. حالا یک سوال بزرگی که ذهن محققان را درگیر کرده این است که آیا می‌توان راه‌هایی برای جلوگیری از بروز رفتار بیماری در بیماران سرطانی یا بیماران خودایمنی پیدا کرد.